弗吉尼亚大学的一项新研究证明，当从中枢神经系统募集健康细胞后，受损的外周神经系统能够自我修复。这一发现对将来影响儿童的使人衰弱和威胁生命的神经系统疾病(如肌肉营养不良，格林-巴利综合症和夏科-玛丽牙齿疾病)的治疗具有重要意义。

这项研究将发表在4月2日的《细胞报告》杂志上。

研究人员发现，当他们化学破坏中枢神经系统中特定的神经活动机制时，实际上可以打开边界壁，使关键的神经修复细胞迁移到周围神经系统中，而这些区域通常是这些细胞无法做到的。不进。这些细胞是称为少突胶质细胞的非神经元细胞的子集，最终以其在新环境即肌肉中发挥作用，就像它们在中枢神经系统的原始家中运作一样-对受损的神经元细胞进行修复。

少突胶质细胞是一种称为神经胶质细胞。它们是将大脑物质结合在一起的胶水，并且是中枢神经系统发育的关键组成部分。这些细胞对于响应疾病或损伤的这些系统的再生或修复也很重要。

它们使髓磷脂成为一层蛋白质和脂肪物质，其作用类似于电胶带以使轴突绝缘，这是神经细胞的线状部分，在其上，电信号从一个细胞到另一个细胞成行传输。当该鞘层退化时，例如多发性硬化症中病变的神经细胞发生变化时，来自大脑的关键信息会沿着通往身体其他区域的路径被破坏，从而导致严重的损伤。

UVA生物学，细胞生物学和神经科学教授Sarah Kucenas表示：“少突胶质细胞高度迁徙，但即使它们确实具有去向任何地方的能力，也总是位于中枢神经系统的相同位置。”也是UVA脑研究所的成员。“我们着手寻找可能使其受到限制的机制，然后我们找到了它。”

使用斑马鱼作为研究模型(大约80%的斑马鱼神经系统基因与人类相同)，库切纳斯(Kucenas)和博士后研究员劳拉·丰特纳斯(Laura Fontenas)发现，通过严格控制神经活动，少突胶质细胞活跃地分离到中枢神经系统中。但是他们不一定必须如此。

“当我们破坏神经活动的特定机制时，我们发现实际上我们可以使这些少突胶质细胞迁移到神经系统中技术上不应进入的部分-外围-我们想知道它们是否可以在那里进行修复”，库塞纳斯说。

她和芳特纳斯(Fontenas)确定了一种化合物，该化合物扰乱少突胶质细胞迁移，并使用经过遗传突变的斑马鱼来模拟诸如肌肉营养不良，吉兰-巴雷综合征和夏科特-玛丽齿病等疾病。他们破坏了将少突胶质细胞募集到周围神经系统的神经元活动机制，并发现它们确实替代了那些疾病中丢失的有缺陷的髓磷脂。

在正在进行的使用这些疾病模型的实验室研究中，Kucenas和Fontenas发现，在周围神经系统中具有少突胶质细胞的成年鱼比没有少突胶质细胞的突变成年鱼游得更好。这表明可以开发一种新的药物来诱使少突胶质细胞迁移到周围神经系统并帮助其自我修复。